وجد فريق من الباحثين الأميركيين أن جينا محددا قد يحدث تحولا كبيرا في فهم وعلاج داء السكري من النوع الثاني، أحد أكثر الأمراض المزمنة انتشارا في العالم.
ويركز الاكتشاف على جين يعرف باسم SMOC1، الذي يلعب دورا أساسيا في تنظيم وظائف خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الهرمونات المنظمة لمستويات السكر في الدم.
وفي الأشخاص الأصحاء، ينشط جين SMOC1 فقط في خلايا ألفا، التي تفرز هرمون «غلوكاغون» المسؤول عن رفع مستوى السكر في الدم.
غير أن الباحثين لاحظوا أن هذا الجين يصبح نشطا أيضا في خلايا بيتا لدى المصابين بداء السكري من النوع الثاني، وهي الخلايا المسؤولة عن إفراز الأنسولين الذي يخفض مستوى السكر في الدم.
ويؤدي هذا الخلل إلى إعادة برمجة خلايا بيتا لتتحول إلى خلايا شبيهة بخلايا ألفا فاقدة لوظيفتها الطبيعية، ما يضعف قدرتها على إنتاج الأنسولين وإفرازه، وهو ما يعد من السمات المميزة لمرض السكري.
وأوضح د.جيمينغ لور، الباحث في مؤسسة «مدينة الأمل» (City of Hope) بالولايات المتحدة، أن «جين SMOC1 يكون نشطا في خلايا ألفا لدى الأصحاء، لكننا لاحظنا ظهوره أيضا في خلايا بيتا لدى مرضى السكري، وهو أمر غير طبيعي تماما».
وأظهرت الاختبارات النهائية أن مستويات SMOC1 كانت أعلى بكثير لدى مرضى السكري، وجدت داخل خلايا بيتا نفسها، ما يؤكد دوره المباشر في تطور المرض.
ويعتقد الباحثون أن استهداف هذا الجين دوائيا قد يوفر علاجا جديدا يعالج السبب الجذري للمرض، وليس مجرد تنظيم مستوى السكر في الدم كما تفعل الأدوية الحالية مثل أوزمبيك ومحفزات مستقبلات GLP-1.